A组链球菌感染病因及预防方法（2）

【发病机制】

链球菌多由呼吸道侵入，在咽部可产生炎症，引起咽峡炎和扁桃体炎，细菌的表面抗原M蛋白的存在可使病原菌易于粘附在粘膜上皮，进入体内后又具有抗吞噬作用。链球菌有较强的侵袭力，可自粘膜或皮肤伤口甚或经完整皮肤侵入人体，在局部形成的炎症可通过淋巴管或组织间蔓延，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎和蜂窝织炎等，对少数患者，细菌尚可入血引起败血症。

猩红热患者除具有上述咽部炎症外，尚可具有细菌毒素所致的全身毒血症表现，即链球菌产生的红疹毒素由局部吸收进入血循环，引起发热、头痛、呕吐等全身毒血症表现，并可使皮肤、粘膜血管弥漫性充血及发生点状充血性皮疹，毛囊周围皮肤充血水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润。中毒症状严重者也可形成出血性皮疹。肝、脾、淋巴结等器官常有不同程度的充血和脂肪变性，心肌混浊肿胀及变性，严重者坏死，肾脏常呈间质性炎症。

侵袭性A组链球菌感染除致中毒性休克、败血症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）外，尚伴坏死性筋膜炎、肌炎、深部血肿及多脏器功能衰竭。该类感染的发病机理尚未阐明，但侵袭性链球菌产生的致热外毒素A和B（SPEA，SPEB）可诱导人类单核细胞合成肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β、白介素-6（interleukin-1β，-6）等与发病有关，如TNF-α即可导致发热、休克及组织损伤，链球菌M抗原又可阻碍人类多核白细胞对细菌的吞噬作用，在缺乏M抗体的情况下，细菌可自局部入血，并发生中毒性休克综合征。

【临床表现】

（一）呼吸道感染

1．急性咽炎和急性扁桃体炎潜伏期一般为2～4天。起病急骤，有畏寒或寒战伴高热39℃左右，咽痛明显，吞咽时加剧，此外尚可有全身酸痛、乏力、头痛等。恶心、呕吐和腹痛等症状在儿童中多见。体检咽后壁充血、水肿，扁桃体及其周围组织肿胀、充血，并可复盖有点状或片状黄色渗出物，易拭去，颈及颌下淋巴结肿大、压痛。

发热一般持续3～5日，急性症状和体征在1周内可完全消失，经用抗菌药物后病程缩短，发热可在1～2日内退至正常，但肿大之扁桃体及淋巴结消退较慢，常需数周。

2．猩红热猩红热患者除具有急性扁桃体炎临床表现外，尚有皮疹等特殊表现。皮疹一般在起病后24小时内出现，典型的皮疹是在全身皮肤弥漫性充血发红的基础上，广泛散布针尖大小、密集而均匀的点状略微隆起的猩红色皮疹，亦可融合成片，指按后充血减退，触之有细砂样感觉，严重者可呈出血疹。在皮肤皱褶处如颈部、腋窝、肘窝、腹股沟等处，常因压迫摩擦而引起皮下出血，形成紫红色线条，称为帕氏线（Pastia lines）。面部充血潮红，口鼻周围呈白色，称"口周苍白"。皮疹开始于耳后、颈部、上胸部，在一日内迅速蔓延至全身，然后依上述出疹顺序消退，2～4日内完全消失，重症病人可持续1周。病程的第1周末或第2周内开始脱皮，皮疹严重者脱皮较早，且较明显，多呈片状，在手掌、足底和四肢处可见大片状脱皮，面、颈、躯干部大多为糠屑样脱皮，脱皮常历时3～4周或更长。

病初起时，舌被白苔，舌乳头明显红肿，突出于白苔之外，舌尖及舌前部边缘较著，称"草莓舌"。2～4天后白苔脱落，舌面光滑呈牛肉色，乳头仍突起，称"杨梅舌"。

发热多呈持续性，39℃左右，皮疹出现后可略下降。

近年来猩红热轻型病人增多，可无发热或短暂低热，皮疹少而不典型，消退快，多无脱皮或呈碎屑状脱皮，全身中毒症状不明显，咽及扁桃体炎亦轻微。此外，上述中等严重病情病人亦多见，但出现感染性休克或中毒性心肌炎的中毒型，以及伴有各种化脓性并发症和败血症的脓毒型猩红热目前已很少见。

外科型或产科型猩红热极为少见，即细菌由伤口或产道侵入而发病，皮疹在伤口周围首先出现且明显，由此再遍及全身，常无咽部症状或症状轻微，病情多较轻。

（二）皮肤软组织感染

1．丹毒系由A组链球菌所致的皮肤软组织急性炎症，近年来此病已明显减少。丹毒累及部位最多见为面部，其次为肢体，前者常有链球菌咽部感染史，后者多发生在外科伤口或皮肤损伤处。

临床表现为局部皮肤炎症，伴寒战、发热和明显的中毒症状。起病时皮肤病变处可有轻度不适或痒感，以后局部红肿，边缘隆起，并向邻近部位迅速不规则蔓延。面部丹毒水肿明显，以致眼睛不能睁开。丹毒皮损表面可有疱疹或水疱形成，内含微黄液体，破后即结痂。

丹毒的病程约4～10日，未经治疗的大面积肢体或躯干部丹毒，病情常重笃。

2．链球菌脓皮病表现为浅表皮肤感染的脓疱疮，多见于卫生条件差的2～5岁小儿或军队士兵，夏季多见。大多由A组链球菌所引起，少数由C、G组链球菌所致，前者多为高数字血清型，引起皮肤感染的A组链球菌血清型不同于致扁桃体炎者。脓疱疮开始时为小疱疹，以后迅速破裂、结痂，痂较厚，时间较久的皮肤损害中也可有金葡菌存在。脓疱疮在全身暴露部位，尤其是下肢多见。皮损常局限，局部淋巴结可肿大，但全身症状少见。皮损愈合缓慢，并可遗留色素减退区。

3．其他感染链球菌蜂窝织炎可发生在烧伤或伤口感染时；反复发作的蜂窝织炎则多发生在淋巴循环受损的病例，如丝虫病、乳房肿瘤根治手术腋下淋巴结切除者；近年来尚报道严重蜂窝织炎的反复发作，在冠状动脉旁路建立的患者中发生；皮肤刺伤或不明显的损伤后可发生淋巴管炎，表现为局部红、痛，炎症呈线条状直至淋巴结，常伴有全身症状如寒战、发热等；A组链球菌引起的肛周蜂窝织炎和无症状的肛门处炎症，均可成为链球菌医院内感染的传染源；流产或分娩后的产褥热，由链球菌所致者已明显减少。

4．侵袭性A组链球菌感染临床可表现为中毒性休克综合征、坏死性筋膜炎、蜂窝组织炎、肌炎，并常伴有多脏器功能衰竭。由于中毒性休克综合征（TSS）常伴坏死性筋膜炎，因此两者临床特征交织出现。TSS患者病初仅表现为局部细小创伤，约20％病人有流感样前躯症状。起病后24～72h内进展为局部剧痛、高热、虚脱、软组织明显红肿，并出现水疱或大疱，呈紫色或带蓝色，此即为TSS的征兆。继而患者迅速发展为低血压和多脏器衰竭，后者包括急性呼吸窘迫症（ARDS）、肾功能衰竭、中毒性心肌病、肝功能不全、轻或重度中枢神经系统损害，血培养阳性证实败血症的存在。TSS的病死率高达30％以上。