猪圆环病毒（PCV2）及相关疾病简介1

PCV2及其相关的猪的疾病已在全世界范围内发生和流行，死亡率10—30%不等。较严重的地区，猪场在暴发本病时死淘率高达40%。现已被世界各国的兽医与养猪者公认，与PCV2相关的猪传染病是继PRRS之后新发现的重要的猪的传染病。

1 、 PCV2与相关猪病

自1996年以后，PMWS和其他PCV2相关的猪病在全球都被确认，诚然PCV2与PMWS的联系是结论性的，而PCV2在其他综合征中的作用尚需要进一步澄清。

1.1 仔猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）

PMWS的确诊需要一头或一群猪有一组特征性的临床症状和显微病理损害。其临床表现为：生长不良或停滞、呼吸困难、淋巴结肿大、发泄、苍白和黄疸。但在一头猪常不全部表现出这些基本症状。在病猪群中有时亦见有包括咳嗽、发热、胃溃疡、中枢神经障碍和突然死亡，当然亦不排除其中有些症状可能与继发感染有关。特征性显微病理损害表现为淋巴器官的肉芽肿炎症和不同程度的淋巴细胞缺失，大体解剖还可见肺斑点性出血。

PMWS的临床症状最原始的报道，主要局限于哺乳期和断奶后3—6周的仔猪，在美国主要发生在10—20周龄的猪。现各国的研究成果和实地流行病学调查结果足以表明，PCV2是PMWS发生的主要病原。但触发PCV2感染并使其发展为PMWS尚需要诸多的因素。如病原体的共同感染（PRRS、PPV、其他病毒或细菌）；免疫刺激（佐剂和疫苗）；环境因素（氨、内毒素）；应激因素（运输、猪群合并）；宿主遗传易感性存在差别。

1.2 猪皮炎和肾病综合征（PDNS）

PDNS最早在英国记叙，被为是一种免疫介导的水疱性病，影响皮肤和肾。最常见的临床症状为：皮肤发生圆形或不规则的隆起，呈现红色或紫色中央为黑色的病灶，病灶常融合成条带和斑块。病灶通常在后躯、后肢和腹部最早发现，有时亦可扩展到胸肋或耳。病情温和的猪，体温正常，行为无异，常自动康复。较严重的可能表现跛行、发热、厌食或体重减轻。剖检所见为肾肿大、苍白，常被出血点覆盖。特征性的显微损害为全身性坏死性脉管炎和纤维蛋白坏死性肾小球性肾炎。这种病理损害是III型过敏反应的特征，属免疫介导性障碍。由免疫复合物在脉管和肾小球微血管的管壁上沉淀引起。

PDNS在哺乳至育肥期的猪通常呈散发。PDNS与PCV2之间存在着牢固的和不断增强的联系。表现为PCV2的抗原或其核酸或病毒本身，在多数PDNS病猪组织中均可发现。许多病猪伴有淋巴细胞缺失，与PMWS的特征一样。其它病原体如多杀性巴氏杆菌，或者PRRS和PCV2联合可诱发PDNS 。PDNS日渐发展成为猪的常见皮肤损害性疾病，因此必须注意与其它疾病相区别，如猪丹毒、猪瘟、多灶性渗出性皮炎，猪痘等。

1.3 PCV2相关的繁殖障碍

主要发生在初产母猪或引入的新猪群中。PCV2感染猪场显示的临床症状都是一致的，包括流产、死产、木乃伊胎增多、断奶前死亡率上升，PCV2经公猪精液排出已得到证实。在死产和新生仔猪中最常见的病理损害为非化脓性到坏死性或纤维性心肌炎，并含有PCV2抗原。但值得关注的是尚未发现发病猪群中与PMWS或PDNS同时暴发。

1.4 PCV2相关性肺炎

在PMWS和PCV2 相关性肺炎的诊断中有许多是交叉的，要区分两种疾病是困难的，取决于递交给诊断实验室的样品。PCV2日益与呼吸道疾病相关联。据ISU—VDL诊断的大多数PMWS病例都有肺炎表现，在非呼吸道组织中没有特征性病损的迹象，可被判定是PRDC（猪呼吸道病复合症）的病例则有特征性病损。PRDC通常指生长—育肥猪的肺炎。典型的是呼吸道病原微生物的混合感染，包括猪肺炎霉形体、猪流感病毒、PRRSV、多杀性巴氏杆菌等。PCV2与其他呼吸道病原体之间的相互作用或协同作用是最为多见的。文献记载，伴有PCV2的特征性肺病损害是在早期的PMWS中有细支气管炎及间质性肺炎。

总的来讲，PRDC严重病例的诊断应该包括PCV2的检验。

1.5 PCV2相关性肠炎

有腹泻病史的猪群，表现或不表现衰竭病症，但却确定存在着与PCV2相关的肠炎。病猪的回肠粘膜的增厚的肉眼可见的病理损害并不明显，但显微镜检查可见肉芽肿性肠炎和集合淋巴结淋巴细胞缺失，并可见病理损害部位有大量PCV2抗原。

1.6 PCV2相关性中枢神经系统病（CNS）

Hines首次报道PCV和先天性颤抖之间有潜在联系。近年的资料进一步证实了这些早期的报道,在病猪的脑和脊髓中存在PCV2的核酸和抗原。在实验接种的不吮乳猪的脑组织中PCV2DNA也存在最多。据报道在美国的PMWS病猪呈典型病毒性脑炎的非化脓性脑膜脑炎。

2 、免疫刺激、免疫抑制与发病机制的关系

现有研究证明PCV2与相关疾病的发生机制与免疫系统的损害有关；而对此猪病的防制对策又是综合性的。实验证明：一方面PCV2和PRRSV或PPV共同感染，这些病毒能刺激和激活免疫系统增进了PCV2增殖。另一方面，严重发病猪的淋巴细胞缺失和这些组织中免疫细胞的其他变化，构成了该兵的规律性特征。PMWS感染猪对其他免疫原不能作有效的免疫应答，是本病重要的致病机制。

2.1 免疫系统细胞中PCV2的增殖

PMWS病猪的特征性损害为不同程度的淋巴细胞缺失和淋巴器官的肉芽肿炎症。PCV2的核酸和抗原主要从PMWS病猪的肝、肺泡组织细胞及其间质细胞和细胞浆中检出，极少在细胞核内检出。尤其以炎症浸润液中的巨噬细胞中检出为多。在严重的PMWS病猪中能观察到显著的淋巴细胞缺失，但在淋巴细胞中不能检出PCV2的核酸和抗原，或者仅有极少发现。实验证明：淋巴组织中病毒的存在量与器官病理损害的严重程度和疾病的临床后果之间具有明显的正相关。单核细胞、巨噬细胞浆内存在的抗原和核酸是其吞噬PCV2的结果。对幼龄易感猪接种PCV2，可产生典型的PMWS显微病损，但只产生温和的临床病症。

PRRS和PPV刺激免疫系统和促进PCV2增殖因果关系成立的话，那么，在作预防注射时如果掺入了不相干的非传染性免疫原（即混入了别的物质）也可刺激诱发PMWS。这一假设在对3日龄生猪的试验中得到了证实：人工单独感染PCV2的猪没有一头发展成PMWS，而同时用了血蓝素、硫羟乙酸盐（葡聚糖）作腹腔注射，所有免疫猪都出现了严重的PMWS，所以，在某些条件下，免疫刺激可能在形成PMWS中起着重要作用。

2.2 免疫抑制和PCV2

由于免疫抑制而导致免疫系统缺陷的临床表现一般可见：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病时治疗无效；疫苗接种效果不好；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生等。而这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。根据病理学、免疫组织学和血流细胞计数研究认为，PMWS病猪确实存在免疫抑制。研究免疫抑制的结果表明：淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害的基本特征，但它是短暂性的淋巴细胞减少，而深度的持续的淋巴细胞减少，不是PMWS的规律性特征。