免疫应激对猪营养代谢有巨大影响

    在畜牧生产中，畜禽免疫系统受细菌、病毒和内毒素等环境抗原的攻击而处于激活状态，免疫系统激活导致畜禽行为和代谢发生变化。免疫应激过渡，将使机体用于生长和骨骼肌沉积的营养物质转向维持免疫反应，从而导致日增重和饲料转化率下降，动物体营养需要量发生改变。本文综合论述了免疫应激的过程和机理，以及对猪营养代谢的影响，旨在从营养的角度探索缓解免疫应激的措施，结合现代动物生产实践，缓解免疫应激造成的负面影响。

    一、免疫应激的概念

    当前猪群疾病多与我们长期以来的不合理操作是分不开的，高密度饲养、滥用抗生素、管理粗放、生物安全观念淡薄等原因造成了猪群长期处于应激状态，免疫合格率偏低，免疫抑制、免疫不应答现象增加；后备猪健康状况不佳，繁殖障碍时有发生；仔猪体弱易发病；有的猪群循环发病迁延不断，生长不良增重缓慢，应激成为危害猪群的重要因素。

    免疫应激是指动物受到能诱发免疫反应的病原和非病原因素刺激时所出现的一系列神经内分泌反应以及由此而引起的各种功能和代谢的改变。免疫应激被认为是动物达到最佳生长成绩和饲料利用率的主要障碍之一，目前在高密度的养殖环境下，各种致病或非致病的免疫原对动物的免疫刺激相当普遍。免疫应激时机体的养分从用于生长转向优先满足免疫系统代谢改变的需要。饲养环境中存在的各种病原和非病原因素会随时袭击动物，破坏动物内环境的平衡。当内环境失衡时，动物依靠自身“神经—内分泌—免疫”网络的稳衡作用，以适应性的反应激的生理过程对进一步研究免疫应激猪的生长和营养需要具有重要意义。

    二、免疫应激过程与机理

    动物在进化中发展出复杂的免疫系统，在面临疫病挑战时，能快速动员起来，将侵入的病原压制住直至消灭，在受到一个传染病感染康复后，机体常会产生对同种病原体后来的再次侵人的处理。这种保护性免疫是由于机体产生了对传染源（抗原Antigen）的抵抗力(Antibody)，通过这种免疫应答，猪产生了主动的免疫力，从而降低和预防了疫病的危害，在与疫病的战斗中存活下来。

    而简单的病原微生物在进化过程中也发展出一套对付动物的武器，并且可改变自己来突破动物的免疫防线，一部分动物在疫病的攻击下败下阵来。

    免疫可以是先天性的，也可以是后天性的，既可通过主动方式获得，也可通过被动方式获得。现已证明，有免疫应答引起的绝大多数代谢变化均是由细胞因子进行调节的，图1为免疫应激的原理，抗体是由体内的抗体生成细胞在病原、疫苗（抗原）的刺激下产生的，制造抗体的细胞遍布全身，它们分布于骨髓、淋巴结、脾及消化道和呼吸道的粘膜中。抗体的功能具有高度的特异性，它们只能抵抗刺激它们产生的特异性抗原或那些有密切相关的交叉抗原。例如传染性胃肠炎疫苗不能保护仔猪大肠杆菌病、猪丹毒和萎缩性鼻炎病，这种免疫的特异性，在具体应用时值得生产者重视。

    三、免疫应激对猪营养代谢的影晌

    3.1对蛋白质代谢的影响

    免疫急性期中，整个机体的蛋白质周转速度提高，氮排出量增加，外周蛋白质的分解加快，骨骼肌蛋白的沉积降低，肝脏应激蛋白合成增加。Jepson等(1986)研究发现，大鼠接受LPS刺激后，其骨骼肌蛋白的降解率增加600/c～l00%，合成率降低52%，而肝脏应激蛋白合成率增加22%～35%。当动物处于免疫应激状态时，其体蛋白质合成率下降，而降解率增加；但动物处于免疫急性期时，在细胞因子的作用下，肝脏的血流量和肝中氨基酸转运载体的数量增加，肝脏吸收和转运氨基酸的能力增强，以满足肝急竹：期蛋白合成增加对氨基酸的需要量。长期或高强度的免疫应激反应会导致明显的生长和生产性能降低，动物体重减轻。刘玉兰(2003)研究发现，由LPS诱导的断奶仔猪免疫应激导致血浆PCF 2、皮质醇、IL-1显著增加，GH和ICF-I含量显著下降。结果表明，免疫应激通过激活下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA)和抑制生长轴GH、ICF-I的释放而抑制机体骨骼肌合成，诱发应激蛋白合成。

    3.2对糖和脂肪代谢的影响

    免疫急性期中糖类的利用发生急剧增加。在I.-I和TNF的作用下，肝中糖原的异生和糖原分解过程加速，使葡萄糖生产增加。在肝外组织中葡萄糖的氧化和葡萄糖转化为乳酸的速率均提高，以满足发烧导致的基础代谢率增加和特异性细胞增殖等免疫相关过程对能量的需要。

    机体感染或发生炎症反应时，血脂过多是一个已知应答现象。IL-I、IL-6和TNF-o等炎性细胞因子介导脂肪代谢，一方面，通过降低脂肪组织脂蛋白脂酶活性而降低甘油三酯的清除率；另一方面，增加肝脏脂肪酸合成，导致极低密度脂蛋白增加。Memon等(1994)发现，TNF-o除了能增加肝脏中脂肪酸的合成，降低脂肪细胞中脂蛋白脂酶的活性外，还将抑制脂肪组织中脂肪酸的从头合成以及刺激脂肪的降解。

    3.3对矿物元素代谢的影响

    免疫急性期中矿物元素的代谢也发生了改变，主要表现为：血清铜含量上升以及血清锌和铁含量降低( Klasing，1998)。肝和其他组织中金属硫蛋白浓度的升高，导致血清锌的消失而暂时储存于金属硫蛋白中。注射IL-1可诱导动物体内金属硫蛋白表达的增加。应激期中血清铁浓度的下降，部分是由于粒细胞释放的脱铁乳酰铁蛋白从转铁蛋白上将铁脱去，进行识别后，再由肝细胞将铁插人乳酰铁蛋白络合物中( Klasing，1994)。矿物元素的这种重新分配，是宿主防御机制的一种体现。

    四、免疫应激的预防措施

    应激控制成为当前养猪成功与否的基础工作，从某种意义上说应激是生产现场一切疫病的源头。由于应激改变了机体代谢，并且不同的应激机理也有差别，所以针对不同的应激要有不同的应对办法，例如热应激是已经产生后的调控，只能调节代谢水平；出栏应激可以是产生前的调控，可通过阻断神经兴奋来减轻。

    抗应激的途径可分为：

    (1)消除应激因素：这是最好的办法，例如改变生产模式、管理合理、改善环境、防暑降温、保温、清洁消毒及选种选育等。但有时客观因素素只能缓解，而不能根除。

    (2)阻断应激在体内的反应：可以应用一些阻断神经传导的物质，如中药、维生素、硫酸镁等。

    (3)提高饲料营养水平：由于应激使机体需要营养增加，所以要根据应激机理有针对性的给与补充，并且最好是水溶性的，如在饲料中添加东北黄芪多糖，其中所含的p—葡聚糖能够降低IL-I的释放，可以提高动物食欲。

  五、结语

    当机体发生免疫反应时，动物的代谢将朝着加强免疫功能和抵御入侵异物方向改变，动物的采食量和生产性能会明显下降。近年来养猪业中一些新管理技术的发展和应用，减少了抗原入侵的机会或降低猪对抗原的生物敏感性，从而使猪的免疫系统处于尽量低的激活状态，进而有利于仔猪的健康和营养物质在生产中的最大利用，发挥仔猪的最大生产潜力。但是生产实践中，动物还是市场遭受各种免疫原的刺激，其生长处于一种正常-应激-恢复-正常的不恒定状态。因此用来保障动物的健康和最大限度发挥其生产潜力，弄清不同状态下其营养物质的代谢规律和建立事宜的需要量模式非常必要。

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