猪腹泻发病机理及鉴别诊断与防治2

2.3猪肠黏膜免疫--免疫屏障

肠道免疫屏障

肠道免疫屏障可抵御内外病原体的侵袭，通过一系列的抗原抗体反应，清除抗原并参与全身免疫调节、肠道免疫系统的细胞有的，弥散存在，有的高度集中形成淋巴小结。比如淋巴滤泡集结，它可以分泌IgA和产生B淋巴细胞。固有层含有大量弥散的T淋巴细胞群、韩免疫球蛋白的细胞群（B淋巴细胞和浆细胞）、吞噬细胞、肥大细胞、少量的树突状细胞、嗜酸性细胞而嗜中性细胞以及具有生物活性的成纤维细胞。肠道亦含有丰富的神经丛，对肠道的运动起关键作用。

SIgA的功能

抗感染作用：能够抗病毒、中和毒素及其他生物活性抗原，具有广泛的免疫保护作用，但最主要的保护作用是组织细菌对上皮细胞表面的粘附。

抗肿瘤作用：IgA产生细胞减少可导致SIgA和成降低，可引起粘膜免疫屏障功能失调。

随食物摄入或空气吸入的某些抗原物质具有封闭作用，使抗原能游离于分泌物中，便于排除，或使抗原物质限制于粘膜表面，不致进入机体，避免某些超敏反应的发生。

抗胞内菌感染作用：随食物摄入或空气吸入的某些抗原物质具有封闭作用，使抗原游离与分泌物中，便于排除，或使抗原物质限制于粘膜表面，不致进入机体，避免某些超敏反应的发生。

2.4猪肠粘膜免疫--生物屏障

菌群在小肠和结肠，特别是在结肠定居、繁殖、建立一个重要的微生物生态环境，构成肠道生物屏障。

正常菌群的最重要作用，能阻止侵入肠道中的病原微生物的定居，这种作用就是所谓的定居抗力。正常细菌产生定居抗力所依赖的机制包括：利己不利它的pH、与病原微生物竞争养分、竞争肠上皮上的附着点，并在局部产生细菌素。

正常肠道菌群的免疫刺激作用。

2.6肠屏障功能与细菌移位

当机体应激反应过度或失调，可首先破坏肠道屏障功能，使原先寄生于肠道的微生物及其毒素大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外组织，如黏膜组织、肠壁、肠系统淋巴结、门静脉及其他脏器或系统，这一过程称为细菌移位。

肠道细菌移位并不都是病理状态，健康个体的发生概率在10%以内。但在病理条件下，大量细菌移位会导致一系列的病理变化和脓毒血症。

肠道生物屏障形成一个相互依存又相互制约的微生态环境，具有相对的稳定性。肠道常驻菌群，特别是定植于上皮表面的黏膜菌群的排他性，使外籍菌难以在肠道定植并向肠外移位。一旦微生态平衡发生紊乱（如抗生素保健、各类应激），优势菌群的优势地位被破坏，能突破黏膜屏障而发生移位。最常发生移位的是需氧肠道杆菌类，如大肠杆菌、克雷伯菌属以及厌氧的梭菌等；一些专性厌氧菌，如双歧杆菌、类杆菌则很少移位。

猪肠道微生态与临床

3.1猪肠道微生态系统作用

生物屏障

正常情况下，肠道内有益菌抑制有害菌，维持肠道菌群平衡

肠道菌群紊乱，导致厌食、消化不良、营养不良、便秘、腹泻

3.2猪肠道微生态系统的调整

抗生素调整：用大剂量广谱抗生素将肠道细菌大部分消灭，然后再注入正常的肠道菌群。

活菌制剂：口服双歧杆菌活菌、粪链球菌、嗜酸乳杆菌、蜡样芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌、酪酸菌等微生态疗法来调整菌种比例。

腹泻性疾病的发病机制

猪传染性胃肠炎（TGE）

猪传染性胃肠炎是一种高度接触传染性肠道疾病，TGEV经口腔或鼻腔感染后被吞咽进入消化道，能抵抗低PH和蛋白水解酶而保持活性直接与高度易感的小肠上皮细胞（空肠部位）接触。大量空肠上皮细胞感染，导致细胞内酶活性明显降低。扰乱细胞运输营养物质和电解质，引起急性吸收不良。可导致感染的猪不能水解乳糖和其他营养物质，而未被消化吸收的乳糖存在于肠道内，使肠腔渗透压升高，进而组织液大量进入肠道发生腹泻。