蓝耳病及相关疾病解析

从2005年至2006年春天， PRRS在中国各地此起彼伏地流行。主要集中在华中、华南等主要养猪省市。2006年8月开始（实际早自2006年5～6月）PRRS在江西、湖南、江苏、广东和湖北突然同时大量发生，然后迅速蔓延至全国。这种情况一直持续到2007年夏秋季(9~10月)。2008年～2009年春季，PRRS流行似乎突然停止。在此期间，情况甚至比2005年还要好。在统计中，未区分蓝耳病、高致病性蓝耳病。

1.2 PRRS发生次数与病例数

2006年夏季开始发病次数突然增加，病例数随之剧增，证明疾病的传播十分迅速，可能原因 PRRSV变异、贸易/猪只流动、疫苗-田间毒株重组。

美国1996年秋季PRRS爆发中，8株田间毒株中的1株与疫苗毒株的基因序列和蛋白质序列十分接近。

2007年发生次数下降时，发病(以及死亡)数在夏季仍然大幅上升，证明病毒的强致病性；病毒与环境（热应激）的互作。

1.3卷土重来

2009年6月疑似PRRS在黑龙江、江苏、湖北、四川、浙江、江西等地区流行。

2 夏季疾病发生原因分析

2.1为何疾病总是在夏季高发

夏季疾病的主要因素有高致病性PRRSV（蓝耳病病毒≠高致病PRRSV）、细菌性病原（链球菌、副猪嗜血杆菌、全身性大肠杆菌）、夏季热应激、霉菌毒素、弓形体：附红细胞体及其它病毒（PCV2、CSFV、PRV）。

2.2 主要致病因素控制策略

蓝耳病：着重生物安全与管理，需谨慎免疫！

应激：管理、功能性添加剂、强应激：科特壮。

细菌性病原：保健。

弓形体、附红细胞体：针对性保健。

其它病毒：免疫、检测、淘汰野毒阳性种猪。

3 PRRS我们知道的和不知道的临床特征、流行病学、免疫学

3.1临床特征：我们知道的

3.1.1 PRRS在猪群发生的两个阶段

第1阶段：持续2周或2周以上。所有年龄的猪只均可发病，发病率为5%～75%。症状一是发热：39℃～41℃、呼吸急促、呼吸困难以及四肢皮肤出现短暂的“斑点”样充血或发绀。二是厌食和精神沉郁。发病猪食欲不振，持续1～5天，在隔离的猪群中其传播常常需要7～10天或更长时间，因而用“滚动性食欲不振”。上述症状起始于猪群生产的一个或多个阶段，并在3～7天或者更长的时间传播至整个生产阶段。

第2阶段：持续1～4个月。症状一是：繁殖障碍。主要发生在怀孕后的70～110天出现病毒血症的母猪，其所产活仔猪在断奶前的死亡率升高。二是保育猪呼吸道疾病：当繁殖障碍和断奶前的死亡率恢复至疾病爆发前的水平后，大部分猪群仍会在保育中后期发生持续感染。三是重复流产：每隔4～6个月都会发生一个小高峰，或同一年重复流产等。

3.1.2母猪急性发病期流产比例1%～3%（高时10%～50%，死亡率高达10%以上）；流产一般妊娠后21～109天；表现：明显的流产、流产后的不规则发情或不孕，部份母猪奶水差或无乳、共济失调、轻瘫等神经症状；在急性感染期不表现临床症状的母猪，5%～80%的母猪产期不准，有的早产；但有的推迟1周甚至更长产仔。所产仔猪中有正常猪、弱仔猪、新鲜死胎、自溶死胎和部分或完全木乃伊化的各种组合。大多数的异常仔猪为活产、早产、体弱和体小的猪，少数为死胎。产仔母猪死亡率可达1%～2%，耐过母猪在此后的发情延迟且不孕率升高。

2007年5月广西某场全场50％母猪突然不食，发热，精神沉郁。3天后流产20％，包括所有妊娠阶段母猪。胎儿送检PRRSV普通毒株及变异株阳性。采取措施：隔离病猪；控制热应激；停止免疫PRRS疫苗；仔猪6针注射保健；严格清洗栏圈和消毒；所有流产母猪停止配种1～2个情期。2个月后，逐渐恢复正常。

湖北某场2005年引种后3周，部分猪不食，中等发热，流涕。按流感处置无效。送检PRRSV阳性。后备猪严格隔离；免疫PRRS活疫苗；控制应激；严格的清洁和全进全出；仔猪注射保健。3月后控制。

3.1.3公猪厌食、精神沉郁和呼吸道症状外，性欲缺乏和精液质量降低病毒感染后2～10周，表现为精子的运动能力降低和顶体缺乏

3.1.4哺乳仔猪在繁殖障碍末期的1～4个月内，早产弱仔多，死亡率高60%。症状：消瘦、饥饿、沉郁、呼吸急促、外翻腿、球结膜水肿，个别震颤或划水，也有一些水样腹泻；脐部等部位出血；细菌性多发性关节炎、脑膜炎。

3.1.5保育猪、生长猪症状：多样化的表现3种情形。一是稳定：哺乳仔猪和保育猪（10周龄前）正常。二是地方流行：常见于某一特定阶段猪群（如6～10周龄）厌食、精神不佳、皮肤充血、呼吸加快、毛皮凌乱、日增重不同程度地减少、整齐度相差很大，有些猪只在后期出现腹泻。三是爆发：发热40℃～41.5℃，发红，个别猪出现神经症状。3天后全身发紫，呼吸困难，衰竭。病程长者可达10～15天。后多无治疗和饲养价值而淘汰或死亡。死亡率10%～70%。伴有副猪嗜血杆菌、链球菌、渗出性皮炎、疥癣、支气管肺炎等继发感染。

江西某场2006年6月突然约50％生长猪不食，发热。立即注射PRRS疫苗；每日2次消毒；饲料中大量添加抗生素原粉及中药制剂。送检猪瘟、PRRS阳性。各种措施均无疗效。2周后淘汰所有肥猪；4周后淘汰所有猪只。猪场关门。

3.1.6 PRRSV普通毒株与变异毒株致病性差异

普通毒株侵害免疫系统、生殖系统、呼吸系统，而变异毒株还包括消化系统、神经系统。PRRSV＋PCV2所致的增生性坏死性肺炎(PNP)，肺质地坚实，大部褐色并呈花斑状。肺泡隔显著大量淋巴细胞浸润。PRRS临床特征：肺炎“花斑肺”。

3.2 临床特征：我们不知道的

不同毒株的致病性差异和表现；现有疫苗的安全性评价：对现场发病的影响程度；如何在潜伏期/前驱期采取措施；如何现场区分PRRS及PMWS。

3.3 免疫：我们知道的

PRRSV/疫苗：机体感染后，先天性免疫作用弱疫苗免疫后需要3～4周才能得到有效的保护性免疫；由于病毒的变异，疫苗的交叉保护效力存在疑问；抗体以来增强现象（免疫还是不免疫）；现有的疫苗无法提供广泛的保护；免疫后多少有些安全感。

3.4 免疫：我们不知道的

关于何时免疫、使用弱毒疫苗、死苗还是自家苗、“高热病疫苗”有没有效及新一代疫苗的上市时间的问题我们还不清楚。

3.5 PRRS控制原则

3.5.1生物安全包括外部生物安全、内部生物安全（多点式生产、全进全出）和后备猪的管理。

3.5.2应激的控制

3.5.3管理种猪群的管理、饲料管理、猪群流动方向及发病时的控制方案

3.5.4继发/混合感染控制药物保健

3.5.5免疫

4结论：PRRS控制的未来

没有任何一种猪病象PRRS这样对猪场管理和生产方式带来如此大的挑战。这种挑战更多的来自于我们对疾病的认识和管理行为。综合性的思维有助于我们有效控制疾病，这些思维包括：重新考虑生产布局；强调动物福利与应激的控制；强调精细化管理；重新衡量保健药物的开支；从单纯依靠疫苗和抗菌药转向综合性用药。